Клинические варианты патологии в раннем неонатальном периоде

Различные патологические состояния у новорожденных, родив­шихся у матерей с УГИ, наблюдаются в 64% случаев. В зависимости от основного клинического диагноза выделяют следующие варианты патологии у этого контингента детей:

• генерализованные и тяжелые локализованные формы ВУИ (18%): сепсис, менингоэнцефалит, пневмония, гастроэнтероколит;
• локализованные инфекционные процессы средней степени тяже­сти (12%): везикулопустулез, конъюнктивит, дакриоцистит, ринит, омфалит, вульвовагинит, локальные формы кандидоза;
• выявленные при ультразвуковых исследованиях морфологические изменения в ЦНС и внутренних органах, что позволяет предположить перенесенную ВУИ (10%);
• гипоксические поражения ЦНС разной степени тяжести (12%);
• задержка внутриутробного развития (12%).

На долю клинически здоровых новорожденных у матерей с УГИ приходится 36%.

Частота выделения представителей аэробной микрофлоры в маз­ках со слизистой носоглотки, с кожи, из ануса у новорожденных вы­сокого инфекционного риска в момент рождения составляет от 40 (у клинически здоровых новорожденных) до 62% (у детей с тяжелыми формами ВУИ). Это согласуется с данными других исследователей об ограниченной диагностической значимости этих возбудителей при ВУИ. Выявляется статистически значимая зависимость между тяжелыми формами ВУИ и выделением грамотрицательных энтеро­бактерий со слизистой зева и ануса.

Для тяжелых форм ВУИ характерна высокая частота контамина­ции новорожденных, представителями инфекций, передающихся по­ловым путем (ИППП): ВПГ-2 — 43,6%, ЦМВ — 58,2%, хламидия­ми— 41,8%, уреаплазмами — 52,7%, микоплазмами — 32,7%. Сочетанное выделение антигенов ВПГ-2 и ЦМВ из пуповинной крови новорожденных и одновременно из других локусов в момент рожде­ния являются прогностическим и ранним диагностическим критерием тяжелых форм ВУИ.

Исходные показатели иммунитета у новорожденных, родившихся у матерей с УГИ, в целом характеризуются следующими признаками:

• незрелостью иммунокомпетентных клеток, что выражается в виде статистически значимого повышения числа ранних предшественни­ков Т- и В-лимфоцитов (CD38+), незрелых Т-лимфоцитов (CD71+), незрелых форм нейтрофилов; увеличением количества клеток, экс­прессирующих рецепторы к ИЛ-2 (CD25+), что может являться ре­зультатом внутриутробной активации иммунитета;
• снижением числа клеток-эффекторов врожденного и адаптивного иммунитета: Т-хелперов (CD4+), клеток-продуцентов ИЛ-2 (CD3+ +CD3+IL2+), цитотоксических лимфоцитов (CD8+), нейтрофилов;
• повышением в сыворотке крови уровней IgA и IgM, а также уве­личение продукции ИЛ-4, что характеризует состояние активации гу­морального звена иммунитета;
• активацией клеток фагоцитарной системы (повышение количест­ва моноцитов и их активированной фракции, незрелых форм нейтро­филов) при снижении их эффекторных функций и нарушении процес­са представления антигена: снижение экспрессии HLADR;
• повышением процента естественных киллеров (CD 16+) и клеток с высокой цитотоксической активностью (CD16+CD8+), что свиде­тельствует об активации клеток врожденного иммунитета.

В настоящее время для оценки иммунного статуса большое внима­ние уделяется продукции цитокинов, которые принимают участие в межклеточных взаимодействиях и позволяют оценить эффекторные функции врожденного и адаптивного иммунитета [8, 11, 18]. У ново­рожденных, родившихся у инфицированных матерей, наблюдается увеличение продукции альфа-интерферона (ИФН) и ИЛ-4, а также снижение продукции ИЛ-1 и ФНОа, что свидетельствует о серьезном нарушении эффекторных функций иммунитета, а преобладание цирку­ляции и индуцированной продукции ИЛ-4 над гамма-ИФН свидетель­ствует о противовоспалительной направленности у них иммунологиче­ских реакций и является фактором риска реализации ВУИ.

Таким образом, УГИ матери во время беременности вызывает ан­тигенную стимуляцию иммунной системы новорожденного, которая характеризуется незрелостью и активацией клеток как врожденного, так и адаптивного иммунитета с недостаточностью эффекторных функций, диссоциацией продукции медиаторов и преобладанием про­тивовоспалительной направленности иммунного ответа, что является одним из патогенетических механизмов развития инфекционно­воспалительных заболеваний в неонатальном периоде.