Различные патологические состояния у новорожденных, родившихся у матерей с УГИ, наблюдаются в 64% случаев. В зависимости от основного клинического диагноза выделяют следующие варианты патологии у этого контингента детей:
- генерализованные и тяжелые локализованные формы ВУИ (18%): сепсис, менингоэнцефалит, пневмония, гастроэнтероколит;
- локализованные инфекционные процессы средней степени тяжести (12%): везикулопустулез, конъюнктивит, дакриоцистит, ринит, омфалит, вульвовагинит, локальные формы кандидоза;
- выявленные при ультразвуковых исследованиях морфологические изменения в ЦНС и внутренних органах, что позволяет предположить перенесенную ВУИ (10%);
- гипоксические поражения ЦНС разной степени тяжести (12%);
- задержка внутриутробного развития (12%).
На долю клинически здоровых новорожденных у матерей с УГИ приходится 36%.
Частота выделения представителей аэробной микрофлоры в мазках со слизистой носоглотки, с кожи, из ануса у новорожденных высокого инфекционного риска в момент рождения составляет от 40 (у клинически здоровых новорожденных) до 62% (у детей с тяжелыми формами ВУИ). Это согласуется с данными других исследователей об ограниченной диагностической значимости этих возбудителей при ВУИ. Выявляется статистически значимая зависимость между тяжелыми формами ВУИ и выделением грамотрицательных энтеробактерий со слизистой зева и ануса.
Для тяжелых форм ВУИ характерна высокая частота контаминации новорожденных, представителями инфекций, передающихся половым путем (ИППП): ВПГ-2 — 43,6%, ЦМВ — 58,2%, хламидиями— 41,8%, уреаплазмами — 52,7%, микоплазмами — 32,7%. Сочетанное выделение антигенов ВПГ-2 и ЦМВ из пуповинной крови новорожденных и одновременно из других локусов в момент рождения являются прогностическим и ранним диагностическим критерием тяжелых форм ВУИ.
Исходные показатели иммунитета у новорожденных, родившихся у матерей с УГИ, в целом характеризуются следующими признаками:
- незрелостью иммунокомпетентных клеток, что выражается в виде статистически значимого повышения числа ранних предшественников Т- и В-лимфоцитов (CD38+), незрелых Т-лимфоцитов (CD71+), незрелых форм нейтрофилов; увеличением количества клеток, экспрессирующих рецепторы к ИЛ-2 (CD25+), что может являться результатом внутриутробной активации иммунитета;
- снижением числа клеток-эффекторов врожденного и адаптивного иммунитета: Т-хелперов (CD4+), клеток-продуцентов ИЛ-2 (CD3+ +CD3+IL2+), цитотоксических лимфоцитов (CD8+), нейтрофилов;
- повышением в сыворотке крови уровней IgA и IgM, а также увеличение продукции ИЛ-4, что характеризует состояние активации гуморального звена иммунитета;
- активацией клеток фагоцитарной системы (повышение количества моноцитов и их активированной фракции, незрелых форм нейтрофилов) при снижении их эффекторных функций и нарушении процесса представления антигена: снижение экспрессии HLADR;
- повышением процента естественных киллеров (CD 16+) и клеток с высокой цитотоксической активностью (CD16+CD8+), что свидетельствует об активации клеток врожденного иммунитета.
В настоящее время для оценки иммунного статуса большое внимание уделяется продукции цитокинов, которые принимают участие в межклеточных взаимодействиях и позволяют оценить эффекторные функции врожденного и адаптивного иммунитета [8, 11, 18]. У новорожденных, родившихся у инфицированных матерей, наблюдается увеличение продукции альфа-интерферона (ИФН) и ИЛ-4, а также снижение продукции ИЛ-1 и ФНОа, что свидетельствует о серьезном нарушении эффекторных функций иммунитета, а преобладание циркуляции и индуцированной продукции ИЛ-4 над гамма-ИФН свидетельствует о противовоспалительной направленности у них иммунологических реакций и является фактором риска реализации ВУИ.
Таким образом, УГИ матери во время беременности вызывает антигенную стимуляцию иммунной системы новорожденного, которая характеризуется незрелостью и активацией клеток как врожденного, так и адаптивного иммунитета с недостаточностью эффекторных функций, диссоциацией продукции медиаторов и преобладанием противовоспалительной направленности иммунного ответа, что является одним из патогенетических механизмов развития инфекционновоспалительных заболеваний в неонатальном периоде.